在辅助生殖技术的控制性促排卵过程中，卵泡成熟前可能诱发黄体生成素高峰，使卵巢颗粒细胞在卵母细胞成熟前过早向黄体细胞分化，血清孕酮水平过早升高，这一现象被称为过早黄素化。ＰＬ的诊断标准目前仍存在争议，多数学者认为在人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）注射日或注射日之前血清 Ｐ≥１．５ｎｇ／ｍｌ（４.７５５ｎｍｏｌ／Ｌ）可诊断为ＰＬ；也有观点提出以Ｐ（ｎｇ／ｍｌ×１０００）／雌二醇（Ｅ２）（ｐｇ／ｍｌ）比值≥０．５５或Ｐ／第二次减数分裂中期卵母细胞数的比值＞０.３２诊断ＰＬ。不论采用何种标准，卵泡期提早升高的Ｐ是诊断ＰＬ的关键。异常升高的Ｐ可改变子宫内膜Ｅ２和Ｐ的受体水平，损害子宫内膜容受性，降低胚胎着床率和妊娠成功率。

ＰＬ在ＣＯＨ过程中并不少见。据报道，新鲜周期的体外受精中ＰＬ的发生率可高达１２．３％～４６．７％。因此，应重视ＣＯＨ过程中 ＰＬ的预防。目前ＰＬ的发生机制尚未完全清楚，多种因素与ＰＬ的发生密切相关，包括不同ＣＯＨ方案、ＣＯＨ过程中人卵泡刺激素的使用剂量、获卵数和血清Ｅ２峰值水平等。针对ＰＬ发生的不同机制，临床上预防ＰＬ的措施多样。对ＰＬ发生的可能机制及现有的预防措施做一综述，着重对各种预防措施的利弊加以分析，以期对ＣＯＨ过程中如何有效预防ＰＬ提供科学依据。

自然周期中也存在卵泡提早黄素化的现象，但在ＣＯＨ周期中，ＰＬ的发生率明显升高，具体机制迄今尚未完全阐明。根据经典的卵巢两细胞两促性腺激素学说，在ＦＳＨ 和ＬＨ的作用下，颗粒细胞内孕烯醇酮合成Ｐ，Ｐ再跨膜进入卵泡膜细胞，在１７α－羟化酶的催化下转化成雄激素。因此，普遍认为ＰＬ的发生与ＣＯＨ周期中提早出现的内源性ＬＨ峰和超生理剂量的ＦＳＨ作用有关。ＦＳＨ可刺激多卵泡募集，同时上调卵巢皮质内３β－羟基类固醇脱氧酶的表达和活性，促进颗粒细胞内孕烯醇酮向Ｐ的转化，连续高水平的ＦＳＨ刺激导致短时间内产生大量Ｐ，超过了卵巢的转化代谢能力，因此，Ｐ聚集并渗漏入血。此外，还有学者认为ＰＬ与卵巢储备功能下降相关，ＰＬ发生是卵泡发育不良的一种表现，但具体机制尚不清楚。